Роль нейроспецифических белков в развитии когнитивных дисфункций у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа

Abstract

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1) - это одно из распространенных хронических метаболических заболеваний, которое в настоящее время является значимой проблемой вследствие частой инвалидизации больных в молодом возрасте и снижения продолжительности их жизни. Несмотря на то что СД-1 страдают лишь 10% всех больных сахарным диабетом, протекает он особенно тяжело, со склонностью к прогресированию. Одной из мишеней СД-1 является поражение центральной нервной системы с дальнейшим формированием когнитивной дисфункции, что в молодом возрасте приводит снижению качества жизни. Контитивный дефицит может быть следствием не только структурного поражения вещества головного мозга, но и его развитие может быть обусловлено метаболическими расстройствами. В случае своевременной диагностики и лечения когнитивные нарушения, связанные с метаболическими изменениями, могут полностью или частично регрессировать. Целью настоящего исследования было выявление нейроспецифических белков как биомаркеров повреждения вещества головного мозга у молодых пациентов с СД-1. Обследовано 58 пациентов с СД-1 в возрасте 16-30 лет, группу контроля составили 29 здоровых молодых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Комплекс обследования включал нейропсихологическое тестирование, для которого использовалась Монреальская шкала (МоСА-тест) быстрого скрининга когнитивных нарушений, оценку качества жизни с помощью общего опросника Medical Outcomes Study Short Form (MOS SF-36) и специфического "Аудит-зависимое качество жизни" (ADDQoL). Для оценки ранних маркеров развития когнитивной дисфункции были определены нейроспецифические белки - протеин S100, глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), основной белок миелина (MBP). В результате проведенного исследования выявлен повышенный уровень всех нейроспецифических белков, который коррелировал с показателями углеводного обмена, низким качеством жизни и когнитивным дефицитом (МоСА-тест менее 26 баллов).

Type 1 (type 1 DM) diabetes mellitus is one of the common chronic metabolic diseases, which currently is a significant problem due to disability at a young age and reduce life expectancy. Despite the fact that type 1 diabetes accounts for only 10% of all patients with diabetes, it occurs particularly hard, with a tendency to progression. One of the targets of type 1 diabetes is the central nervous system with the further formation of cognitive dysfunction in young age leads to diminished quality of life. Cognitive deficits may be the result not only of structural lesions of the brain, but it may be due to the development of metabolic disorders. In the case of timely diagnosis and treatment of cognitive impairment associated with metabolic changes that can partially or completely regress. The aim of this study was to identify biomarkers of the brain damage in young patients with type 1 diabetes. The study involved 58 patients with type 1 diabetes, the control group comprised 29 healthy controls. The complex included a neuropsychological examination which was used for testing the Montreal scale (MoCA test) rapid screening of cognitive impairment, assessment of quality of life using a common questionnaire Medical Outcomes Study Short Form (MOS SF-36) and the specific audit – dependent quality of life (ADDQoL). To evaluateearly markersin the developmentof cognitive dysfunctionwere identifiedneurospecific proteins – S100 protein and glial fibrillary acidic protein (GFAP), myelin basic protein (MBP). Found an increased level of neurospecific protein that was correlated with parameters of carbohydrate metabolism, poor quality of life and severe cognitive deficiency (MoCA test lower than 26 points).